پس از آسیب حاد یا مزمن به سد اپیدرمی، مکانیسم ترمیم خود به خودی پوست باعث تسریع تولید کراتینوسیت ها، کوتاه شدن زمان جایگزینی سلول های اپیدرمی و واسطه تولید و آزادسازی سیتوکین ها و در نتیجه هیپرکراتوزیس و التهاب خفیف پوست می شود. . این نیز با علائم خشکی پوست است.
التهاب موضعی همچنین می تواند خشکی پوست را تشدید کند، در واقع، شکسته شدن سد اپیدرمی باعث سنتز و آزادسازی یک سری سایتوکین های پیش التهابی مانند IL-1he TNF می شود، به طوری که سلول های ایمنی فاگوسیتی، به ویژه نوتروفیل ها از بین می روند. نوتروفیل ها پس از جذب به محل خشک، پس از رسیدن به مقصد، لکوسیت الاستاز، کاتپسین G، پروتئاز 3 و کلاژناز را در بافت های اطراف ترشح کرده و پروتئاز را در کراتینوسیت ها تشکیل و غنی می کنند. پیامدهای بالقوه فعالیت بیش از حد پروتئاز: 1. آسیب سلولی. 2. آزادسازی سیتوکین های پیش التهابی. 3. انحطاط زودرس تماس های سلول به سلول که باعث میتوز سلولی می شود. فعالیت آنزیم پروتئولیتیک در پوست خشک، که ممکن است بر اعصاب حسی در اپیدرم نیز تاثیر بگذارد، با خارش و درد همراه است. کاربرد موضعی ترانکسامیک اسید و α1-آنتی تریپسین (یک مهارکننده پروتئاز) برای خشکی پوست موثر است، که نشان می دهد خشکی پوست با فعالیت آنزیم پروتئولیتیک مرتبط است.
اپیدرم خشک به این معنی است کهسد پوستی مختل شده استلیپیدها از بین می روند، پروتئین ها کاهش می یابد و عوامل التهابی موضعی آزاد می شوند.خشکی پوست ناشی از آسیب سدبا خشکی ناشی از کاهش ترشح سبوم متفاوت است و اثر مکمل های ساده لیپید اغلب انتظارات را برآورده نمی کند. لوازم آرایشی مرطوب کننده که برای آسیب سد ساخته شده اند نه تنها باید عوامل مرطوب کننده لایه شاخی مانند سرامیدها، عوامل مرطوب کننده طبیعی و غیره را مکمل کنند، بلکه باید اثرات آنتی اکسیدانی، ضد التهابی و تقسیم سلولی را نیز در نظر بگیرند و در نتیجه تمایز ناقص را کاهش دهند. از کراتینوسیت ها خشکی پوست مانع اغلب با خارش همراه است و افزودن مواد فعال ضد خارش باید در نظر گرفته شود.
زمان ارسال: ژوئن-10-2022