پس از آسیب حاد یا مزمن به سد اپیدرمی ، مکانیسم ترمیم خود به خودی پوست باعث تولید کراتینوسیت ها ، کوتاه شدن زمان جایگزینی سلولهای اپیدرمی و واسطه تولید و آزاد شدن سیتوکین ها می شود و در نتیجه باعث فشار خون و التهاب خفیف پوست می شود. این همچنین معمولی برای علائم خشک پوست است.
التهاب موضعی همچنین می تواند خشکی پوست را تشدید کند ، در حقیقت ، تجزیه سد اپیدرمی باعث سنتز و آزاد شدن یک سری سیتوکین های التهابی مانند IL-1HE TNF می شود ، به طوری که سلولهای ایمنی فاگوسیتیک ، به ویژه نوتروفیل ها ، از بین می روند. پس از جذب محل خشک ، پس از رسیدن به مقصد ، نوتروفیل ها لکوسیت الاستاز ، کاتپسین G ، پروتئاز 3 و کلاژناز را درون بافتهای اطراف ترشح می کنند و پروتئاز را در کراتینوسیت ها تشکیل و غنی می کنند. عواقب احتمالی فعالیت پروتئاز بیش از حد: 1. آسیب سلول ؛ 2. انتشار سیتوکین های ضد التهابی ؛ 3. دژنراسیون زودرس مخاطبین سلول به سلول که باعث افزایش میتوز سلول می شوند. فعالیت آنزیم پروتئولیتیک در پوست خشک ، که ممکن است بر اعصاب حسی در اپیدرم نیز تأثیر بگذارد ، با خارش و درد همراه است. کاربرد موضعی اسید ترانکزامیک و α1-آنتیتریپسین (یک مهار کننده پروتئاز) به زروزروز مؤثر است ، نشان می دهد که Xeroderma با فعالیت آنزیم پروتئولیتیک همراه است.
اپیدرم خشک به این معنی است کهسد پوست مختل شده استلیپیدها از بین می روند ، پروتئین ها کاهش می یابد و عوامل التهابی موضعی آزاد می شوند.خشکی پوست ناشی از آسیب سدبا خشکی ناشی از کاهش ترشح سبوم متفاوت است و تأثیر مکمل های ساده لیپیدها اغلب در برآورده کردن انتظارات ناکام است. مواد آرایشی مرطوب کننده ایجاد شده برای آسیب سد نه تنها باید مکمل عوامل مرطوب کننده ذرت قشر مانند سرامیدها ، عوامل مرطوب کننده طبیعی و غیره باشد ، بلکه اثرات آنتی اکسیدان ، ضد التهابی و ضد سلولی را نیز در نظر می گیرد و از این طریق تمایز ناقص کراتینوسیت ها را کاهش می دهد. خشکی پوست سد اغلب با خارش همراه است و علاوه بر این از عمل های ضد پراکنده باید در نظر گرفته شود.
زمان پست: ژوئن 10-2022