خشکی اپیدرم به این معنی است که سد دفاعی پوست مختل شده، لیپیدها از بین رفته و پروتئین‌ها کاهش یافته‌اند.

پس از آسیب حاد یا مزمن به سد اپیدرمی، مکانیسم ترمیم خود به خودی پوست، تولید کراتینوسیت‌ها را تسریع می‌کند، زمان جایگزینی سلول‌های اپیدرمی را کوتاه می‌کند و تولید و آزادسازی سیتوکین‌ها را تسهیل می‌کند که منجر به هایپرکراتوز و التهاب خفیف پوست می‌شود. این علائم همچنین از علائم خشکی پوست هستند.

التهاب موضعی همچنین می‌تواند خشکی پوست را تشدید کند، در واقع، تجزیه سد اپیدرمی، سنتز و آزادسازی مجموعه‌ای از سیتوکین‌های پیش‌التهابی مانند IL-1he TNF را افزایش می‌دهد، به طوری که سلول‌های ایمنی فاگوسیتیک، به ویژه نوتروفیل‌ها، از بین می‌روند. نوتروفیل‌ها پس از جذب شدن به محل خشک، پس از رسیدن به مقصد، لکوسیت الاستاز، کاتپسین G، پروتئاز 3 و کلاژناز را به بافت‌های اطراف ترشح می‌کنند و پروتئاز را در کراتینوسیت‌ها تشکیل و غنی می‌کنند. پیامدهای بالقوه فعالیت بیش از حد پروتئاز: 1. آسیب سلولی؛ 2. آزادسازی سیتوکین‌های پیش‌التهابی؛ 3. تخریب زودرس تماس‌های سلول به سلول که میتوز سلولی را تقویت می‌کنند. فعالیت آنزیم پروتئولیتیک در پوست خشک، که ممکن است بر اعصاب حسی در اپیدرم نیز تأثیر بگذارد، با خارش و درد همراه است. استفاده موضعی از اسید ترانگزامیک و α1-آنتی‌تریپسین (یک مهارکننده پروتئاز) برای خشکی پوست مؤثر است، که نشان می‌دهد خشکی پوست با فعالیت آنزیم‌های پروتئولیتیک مرتبط است.

خشکی اپیدرم به این معنی است کهسد پوستی مختل شده است، لیپیدها از بین می‌روند، پروتئین‌ها کاهش می‌یابند و فاکتورهای التهابی موضعی آزاد می‌شوند.خشکی پوست ناشی از آسیب به لایه محافظ پوستبا خشکی ناشی از کاهش ترشح سبوم متفاوت است و تأثیر مکمل‌های ساده لیپیدی اغلب انتظارات را برآورده نمی‌کند. لوازم آرایشی مرطوب‌کننده‌ای که برای آسیب سد دفاعی ساخته شده‌اند، نه تنها باید عوامل مرطوب‌کننده لایه شاخی، مانند سرامیدها، عوامل مرطوب‌کننده طبیعی و غیره را تکمیل کنند، بلکه اثرات آنتی‌اکسیدانی، ضدالتهابی و ضد تقسیم سلولی را نیز در نظر بگیرند و در نتیجه تمایز ناقص کراتینوسیت‌ها را کاهش دهند. خشکی پوست سد دفاعی اغلب با خارش همراه است و افزودن مواد فعال ضد خارش باید در نظر گرفته شود.